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Daño cerebral adquirido: niños vs adultos


El daño cerebral adquirido (DCA) es un daño que se produce en el cerebro tras una lesión sobrevenida después del nacimiento. Es importante conocer que las consecuencias del DCA sufrido a edades tempranas han sido consideradas distintas de los adultos tanto cuantitativa como cualitativamente, pero, también, es conveniente dejar a un lado las viejas teorías para conocer su verdadero alcance en los niños.

Durante años se creía que los niños se recuperaban mejor de un DCA; sin embargo, aunque pueden mostrar una impresionante mejor resolución de los déficits motores y sensitivos, estas diferencias no son ciertas para las funciones cognitivas y muchos estudios han mostrado déficits neuropsicológicos a largo plazo (Anderson et al., 2003; Muscara et al., 2008; Yates et al., 2002). Los niños tienen mayor plasticidad cerebral pero, a la vez, mayor vulnerabilidad, que sería la responsable de que en muchos casos la recuperación sea menor (Giza & Prins, 2006; citado en Colomé, López, Boix, & Sanz, 2015). Así pues, a diferencia del adulto, la expresión del DCA infantil depende de dos procesos opuestos que forman parte de un mismo continuo: la plasticidad y la vulnerabilidad cerebral temprana.

Asimismo, debo puntualizar que el término vulnerabilidad temprana se refiere a la especial sensibilidad del cerebro inmaduro a un DCA y, además, que las teorías antiguas interpretaban de forma bastante simplista la capacidad de plasticidad cerebral de un niño. De hecho, estudios recientes muestran que el principio de mayor plasticidad para el cerebro del niño es una simplificación de la compleja interacción de variables que deben considerarse. En este sentido, teorías recientes sugieren que el grado y naturaleza de la recuperación cerebral depende del estadio de desarrollo cerebral en el momento de la lesión y de las alteraciones específicas de las estructuras cerebrales y, que, si una región cerebral se lesiona en un periodo crítico del desarrollo, es muy probable que las habilidades que dependen de esa región se alteren de manera irreversible. 

Por tal razón, un daño cerebral temprano, en especial si es difuso, puede ser más perjudicial que uno tardío, debido a que el desarrollo de las funciones y los procesos depende sobre todo de la integridad de determinadas estructuras cerebrales. Pero, además, a diferencia del adulto, resultará complicado predecir cual va a ser el pronóstico funcional de los niños que han sufrido un DCA, pues la variabilidad es mayor que en el adulto, ya que la evolución del daño cerebral infantil dependerá de la interacción de un conjunto de factores como son la etiología, la gravedad, la naturaleza de la función y su nivel de desarrollo y la edad en el momento de la lesión, así como factores ambientales y personales, y dado que las deficiencias irán apareciendo con la maduración de las funciones, especialmente en las funciones neurocognitivas (Colomé, López, Sanz, & Boix, 2015).

En cuanto al DCA durante la infancia, apuntar que a causa de que los problemas pueden hacerse evidentes mucho tiempo después, incluso años después de haberse producido la lesión, cuando las demandas sociales y académicas aumenten, hay autores que defienden que las repercusiones del DCA deben valorarse en la edad adulta, siendo necesaria una exploración neuropsicológica detallada con seguimiento a largo plazo para elaborar programas específicos de intervención.

Por consiguiente, las diferencias entre un DCA ocurrido en la infancia y un DCA ocurrrido en la edad adulta se pueden resumir en los siguientes puntos:

  • El daño cerebral adquirido ocurrido durante la infancia implica una interrupción del curso natural de desarrollo, hecho diferencial que marcará la especificidad, complejidad y duración de su intervención

  • A diferencia de lo que ocurre en el adulto, en los niños es arriesgado predecir los déficits neuropsicológicos a partir de la naturaleza del daño y la localización de la lesión y, además, son particularmente vulnerables a la persistencia de los déficits cognitivos.

  • Aunque el pronóstico vital del DCA es más favorable en el niño que en el adulto, no sucede así con el pronóstico neuropsicológico, que, especialmente en el DCA, es más desfavorable cuanto menor sea la edad en la que se produce el daño. Cuando el DCA se produce en el momento en que las habilidades se están desarrollando puede influir de modo que su maduración pueda verse enlentecida, la funcionalidad alcanzada no sea óptima y se necesite utilizar estrategias compensatorias; mientras que un daño que incida sobre habilidades ya establecidas generalmente se asocia a una mejor recuperación.

  • Por último, la etiología del DCA es distinta: a) se estima que el 90% del DCA durante la infancia se debe a causas externas (traumatismo craneoencefálico principalmente) y el 10% restante a accidentes cerebrales vasculares, infecciones, tumores, epilepsia o alteraciones metabólicas, entre otras;  b) los dos grandes grupos de pacientes adultos con DCA, teniendo en cuenta la frecuencia de aparición, incluyen los traumatismos craneoencefálicos y el ictus, la tercera causa es la encefalopatía anóxica y otras etiologías menos frecuentes serían las infecciones que afectan al sistema nervioso central (SNC), el efecto de los tóxicos, los tumores cerebrales y las enfermedades inflamatorias autoinmunes del SNC.

Daño cerebral adquirido

Neuroplasticidad y prematuridad

En primer lugar, quiero aclarar que parece existir un gradiente en las secuelas del desarrollo en los niños prematuros inversamente relacionado con la disminución de peso al nacimiento y de la edad gestacional y factores genéticos como la vulnerabilidad del sexo masculino, etc. No obstante, no debemos obviar que el periodo temporal en el que ocurran, así como la gravedad de los acontecimientos prenatales y perinatales serán determinantes críticos del neurodesarrollo (Enseñat, Roig, & García, 2015).

Por otra parte, la neuroplasticidad no está exenta de límites. Aunque, en un primer momento, las teorías asumían que el cerebro joven era más plástico y, por consiguiente, presentaría una mejor recuperación ante el daño cerebral que el cerebro adulto, esto en realidad no es así. Teorías recientes indican que el grado y naturaleza de la recuperación cerebral va a depender no solo del estadio de desarrollo cerebral en el momento de la lesión, sino también, de las alteraciones específicas en las estructuras cerebrales, actuando con mayor impacto positivo y de forma más evidente en función de dichas variables (Luciana, 2003). De hecho, de dichos límites dependerá parcialmente el potencial intelectual que presente el niño en relación con el momento y naturaleza de la lesión (Enseñat, Roig, & García, 2015).

Estudios con animales apuntan a un menor grado de neuroplasticidad durante la etapa de migración celular (segundo y tercer trimestre de embarazo) y en la edad adulta cuando las redes sinápticas se han estabilizado, mientras que identifican los niveles más altos de plasticidad antes de la estabilización sináptica durante principios y mediados de la niñez. Asimismo, otras investigaciones con IRM funcional sugieren la participación de sistemas neuronales de compensación alternativa en niños prematuros en edad escolar y en adolescentes (Ment & Constable, 2007).

Por lo tanto, podemos concluir que gracias a la inmensa plasticidad del sistema nervioso en la etapa infantil y juvenil, confirmada en investigaciones con IRM funcional, y al creciente desarrollo de programas de tratamiento adecuados, aquellos pacientes con riesgo biológico y ambiental elevado no deberían nunca considerarse impermeables al cambio con la intervención terapéutica adecuada. Aunque, debemos ser cautelosos y evaluar las consecuencias de la prematuridad a lo largo del tiempo, dado que la aparente recuperación en la infancia puede revertir a medida que el cerebro madura (Enseñat, Roig, & García, 2015). 


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