Habilidades sociales en el daño cerebral adquirido

El daño cerebral adquirido (DCA) tiene graves consecuencias sobre el funcionamiento cognitivo, las habilidades comunicativas y la capacidad para regular la conducta y las emociones. Todo ello hace que sea frecuente que no cuenten con los mecanismos necesarios para relacionarse de forma adecuada con otras personas y muy a menudo presenten déficits en sus habilidades sociales (HHSS). De hecho, el cambio en el funcionamiento social constituye una de las consecuencias más comunes e incapacitantes después de una lesión cerebral (Levin et al., 1987; Bond & Godfrey, 1997; citados en Ojeda, Ezquerra-Iribarren, Urruticoechea-Sarriegui, Quemada-Ubis, & Muñoz-Céspedes, 2000). Algunos estudios epidemiológicos apuntan a que la prevalencia de estas alteraciones varía entre el 40 y el 80% de los casos (dependiendo del tipo y la gravedad del daño) y la reducción del nivel de HHSS que se observa en estos individuos está notablemente condicionada por el nivel de funcionamiento general de la persona afectada.

Las manifestaciones clínicas del DCA varían desde una leve acentuación de la personalidad premórbida a un cambio sustancial de la personalidad. Así, entre las consecuencias más comunes que se describen está la inestabilidad emocional, la ansiedad, la tendencia al aislamiento, una menor tolerancia a la frustración, la irritabilidad, la agresividad verbal y física, el egocentrismo, el infantilismo, la desinhibición, el deterioro en la capacidad de introspección y la disminución de la sensibilidad social, cuya forma e intensidad dependerá de múltiples factores (su personalidad premórbida, localización y gravedad de la lesión, el entorno del paciente, etc.). Todas estas alteraciones psicopatológicas descritas pueden producir los siguientes déficits en HHSS: uso inadecuado del sentido del humor; falta de adecuación en la expresión y control de afectos y emociones; estilo de comunicación agresivo; dificultad para relativizar la importancia de la opinión personal; dificultades de negociación; escasa capacidad de resolución de problemas; centralización del tema de conversación en sí mismos; falta de capacidad de escucha; intento de imponer su opinión al grupo; falta de capacidad de modulación de la conducta social; empleo de un lenguaje inapropiado para el contexto; verborrea; dificultad para centrarse en el contenido de la conversación; apatía; desinterés social; dificultades en habilidades conversacionales; dificultades de percepción de feedback externo; dificultades para modificar y ajustar la comunicación en función de cómo se desarrolla una situación específica o para comprender la relación secuencial entre diferentes hechos y falta de capacidad de insight. Además, se debe tener en cuenta que los pacientes con dificultades de pensamiento abstracto presentarán problemas para adoptar el punto de vista del otro, lo que afectará, todavía más, a su capacidad de adoptar la perspectiva necesaria en las relaciones con otras personas.

Por consiguiente, queda patente que los déficits a nivel intelectual, cognitivo, conductual y de la comunicación modifican notablemente el modo, la calidad y la frecuencia con que estos pacientes se relacionan (p. ej. : no inician interacciones, no conversan con los demás, se inhiben en situaciones de interacción, presentan tendencia al aislamiento o tienen dependencia de otros, etc.). En realidad, todos estos déficits y dificultades descritas inciden negativamente en la calidad de vida de estos pacientes y condicionan significativamente su ajuste familiar y social, produciéndose en algunos casos un incremento notable del riesgo de divorcio (Kwasnica & Heinemann, 1994; Peters, Stambrook, & Moore, 1990; citados en Ojeda et al., 2000), la pérdida de contacto con amigos previos (Levin et al., 1987; Morton & Wehman, 1995; citados en Ojeda et al., 2000) y una tendencia al aislamiento social que a menudo persiste en el tiempo (Levin et al., 1987; Oddy, Coughlan, & Tyerman, 1985; Finset, Dyrnest, Krogstad, & Berstad, 1995; citados en Ojeda et al., 2000). En otros casos, constituye uno de los principales obstáculos para lograr la reinserción laboral, aspecto directamente relacionado con el éxito del proceso rehabilitador.

Así pues, todo ello justifica la puesta en marcha de programas de entrenamiento en HHSS como un elemento esencial de la rehabilitación neuropsicológica de estos pacientes que incluyan diferentes áreas de intervención (entrenamiento en habilidades conversacionales, entrenamiento en habilidades comprensivas y expresivas, entrenamiento en habilidades pragmáticas, entrenamiento en asertividad, entrenamiento en comunicación no verbal, entrenamiento en resolución de problemas) (Ojeda et al, 2000).

En adición, los problemas relacionados con la Teoría de la mente (ToM) y los problemas en la capacidad de empatizar son los que mayor exclusión generan a las personas con DCA como consecuencia de su insensibilidad, su falta de consideración y su marcada indiferencia ante las necesidades de los demás o frente a otras circunstancias a tener en cuenta relacionadas con el entorno. De hecho, la disminución de la capacidad empática cognitiva y emocional, presente en un porcentaje elevado de pacientes con DCA, les dificulta la convivencia con otras personas tanto en el entorno familiar como social. En concreto, en la vida cotidiana de estos pacientes nos podemos encontrar las siguientes dificultades: falta de sensibilidad hacia los sentimientos de otras personas; incapacidad para tener en cuenta lo que otra persona piensa; incapacidad para “leer” el nivel de interés del oyente en la conversación o sus intenciones para entablar una amistad; incapacidad para anticipar lo que otra persona podría sentir/pensar de las propias acciones; incapacidad para comprender malentendidos/engaños/bromas; incapacidad para comprender las razones que subyacen a las acciones de las personas e incapacidad para comprender las creencias y deseos de los demás y las reglas no escritas o convenciones.

Ante esta problemática, se recomienda también la rehabilitación de la empatía (componente cognitivo y emocional) a través de tareas y experiencias tales como trabajar el reconocimiento de emociones en los otros, entender una expresión emocional, ayudarles a ir más allá de la literalidad de las expresiones, etc., y facilitar el desarrollo de representaciones mentales de los otros más globales y ajustadas a la realidad incorporando aspectos cognitivos, emocionales y motores que permitan una mejor adaptación de los afectados a la realidad familiar, social y comunitaria para lograr así una rehabilitación funcional más plena en estos pacientes, dado que no debemos olvidar que la empatía juega un papel muy importante en la prosocialidad y en la supervivencia de las personas dentro del contexto social (Jiménez-Cortés, 2012; España, 2013).

Por todo lo expuesto anteriormente y debido a que las interferencias que causan las alteraciones que presentan estos pacientes en las distintas dimensiones de la cognición social y en la conducta social son muy relevantes, estas alteraciones se deben tener en cuenta a la hora de elegir tanto el método de evaluación como a la hora de diseñar la intervención neuropsicológica.

Daño cerebral adquirido: niños vs adultos

El daño cerebral adquirido (DCA) es un daño que se produce en el cerebro tras una lesión sobrevenida después del nacimiento. Es importante conocer que las consecuencias del DCA sufrido a edades tempranas han sido consideradas distintas de los adultos tanto cuantitativa como cualitativamente, pero, también, es conveniente dejar a un lado las viejas teorías para conocer su verdadero alcance en los niños.

Durante años se creía que los niños se recuperaban mejor de un DCA; sin embargo, aunque pueden mostrar una impresionante mejor resolución de los déficits motores y sensitivos, estas diferencias no son ciertas para las funciones cognitivas y muchos estudios han mostrado déficits neuropsicológicos a largo plazo (Anderson et al., 2003; Muscara et al., 2008; Yates et al., 2002). Los niños tienen mayor plasticidad cerebral pero, a la vez, mayor vulnerabilidad, que sería la responsable de que en muchos casos la recuperación sea menor (Giza & Prins, 2006; citado en Colomé, López, Boix, & Sanz, 2015). Así pues, a diferencia del adulto, la expresión del DCA infantil depende de dos procesos opuestos que forman parte de un mismo continuo: la plasticidad y la vulnerabilidad cerebral temprana.

Asimismo, debo puntualizar que el término vulnerabilidad temprana se refiere a la especial sensibilidad del cerebro inmaduro a un DCA y, además, que las teorías antiguas interpretaban de forma bastante simplista la capacidad de plasticidad cerebral de un niño. De hecho, estudios recientes muestran que el principio de mayor plasticidad para el cerebro del niño es una simplificación de la compleja interacción de variables que deben considerarse. En este sentido, teorías recientes sugieren que el grado y naturaleza de la recuperación cerebral depende del estadio de desarrollo cerebral en el momento de la lesión y de las alteraciones específicas de las estructuras cerebrales y, que, si una región cerebral se lesiona en un periodo crítico del desarrollo, es muy probable que las habilidades que dependen de esa región se alteren de manera irreversible. 

Por tal razón, un daño cerebral temprano, en especial si es difuso, puede ser más perjudicial que uno tardío, debido a que el desarrollo de las funciones y los procesos depende sobre todo de la integridad de determinadas estructuras cerebrales. Pero, además, a diferencia del adulto, resultará complicado predecir cual va a ser el pronóstico funcional de los niños que han sufrido un DCA, pues la variabilidad es mayor que en el adulto, ya que la evolución del daño cerebral infantil dependerá de la interacción de un conjunto de factores como son la etiología, la gravedad, la naturaleza de la función y su nivel de desarrollo y la edad en el momento de la lesión, así como factores ambientales y personales, y dado que las deficiencias irán apareciendo con la maduración de las funciones, especialmente en las funciones neurocognitivas (Colomé, López, Sanz, & Boix, 2015).

En cuanto al DCA durante la infancia, apuntar que a causa de que los problemas pueden hacerse evidentes mucho tiempo después, incluso años después de haberse producido la lesión, cuando las demandas sociales y académicas aumenten, hay autores que defienden que las repercusiones del DCA deben valorarse en la edad adulta, siendo necesaria una exploración neuropsicológica detallada con seguimiento a largo plazo para elaborar programas específicos de intervención.

Por consiguiente, las diferencias entre un DCA ocurrido en la infancia y un DCA ocurrrido en la edad adulta se pueden resumir en los siguientes puntos:

• El daño cerebral adquirido ocurrido durante la infancia implica una interrupción del curso natural de desarrollo, hecho diferencial que marcará la especificidad, complejidad y duración de su intervención

• A diferencia de lo que ocurre en el adulto, en los niños es arriesgado predecir los déficits neuropsicológicos a partir de la naturaleza del daño y la localización de la lesión y, además, son particularmente vulnerables a la persistencia de los déficits cognitivos.

• Aunque el pronóstico vital del DCA es más favorable en el niño que en el adulto, no sucede así con el pronóstico neuropsicológico, que, especialmente en el DCA, es más desfavorable cuanto menor sea la edad en la que se produce el daño. Cuando el DCA se produce en el momento en que las habilidades se están desarrollando puede influir de modo que su maduración pueda verse enlentecida, la funcionalidad alcanzada no sea óptima y se necesite utilizar estrategias compensatorias; mientras que un daño que incida sobre habilidades ya establecidas generalmente se asocia a una mejor recuperación.

• Por último, la etiología del DCA es distinta: a) se estima que el 90% del DCA durante la infancia se debe a causas externas (traumatismo craneoencefálico principalmente) y el 10% restante a accidentes cerebrales vasculares, infecciones, tumores, epilepsia o alteraciones metabólicas, entre otras;  b) los dos grandes grupos de pacientes adultos con DCA, teniendo en cuenta la frecuencia de aparición, incluyen los traumatismos craneoencefálicos y el ictus, la tercera causa es la encefalopatía anóxica y otras etiologías menos frecuentes serían las infecciones que afectan al sistema nervioso central (SNC), el efecto de los tóxicos, los tumores cerebrales y las enfermedades inflamatorias autoinmunes del SNC.