Hoy en día, todos sabemos que el estrés puede afectar a personas de cualquier edad, género y circunstancias personales y que puede dar lugar a problemas de salud tanto físicos como psicológicos.
Aunque el estrés puntual puede ser beneficioso para ayudarnos a enfrentar algunas tareas al liberarse una pequeña cantidad de cortisol (una hormona que en dosis pequeñas aumenta nuestra atención y memoria a corto plazo), una cantidad excesiva de estrés resulta perjudicial para la salud, ya que puede afectar adversamente al sistema inmunitario, al sistema nervioso central, al sistema cardiovascular y al sistema neuroendocrino. De hecho, el estrés crónico anula en parte al sistema inmunitario, lo que nos vuelve más vulnerables a las infecciones, hace que produzcamos menos anticuerpos en reacción a las vacunas y que nuestras lesiones tarden más en curarse.
Durante años, los científicos no estaban seguros de cómo podía el estrés dañar nuestro sistema inmunitario. La respuesta a esa incógnita son los telómeros. Aquellas personas que padecen estrés crónico tienen los telómeros más cortos, lo que puede derivar en el envejecimiento prematuro de los inmunocitos, lo que a su vez implica un peor funcionamiento inmunitario. Por lo tanto, existe una relación significativa entre el estrés, la inmunodepresión y los telómeros.
Los telómeros son regiones de secuencias repetidas de nucleótidos que se encuentran en ambos extremos de cada cromosoma. Estas estructuras protegen el genoma de la degradación nucleotídica, la recombinación innecesaria y la fusión intercromosomal. Por consiguiente, los telómeros juegan un papel crucial en la preservación de la información en nuestro genoma.
Es importante subrayar que el acortamiento de los telómeros ocurre en cada replicación de ADN y, si continúa, conduce a la degradación cromosómica y muerte celular. La longitud de los telómeros en humanos se estima que decrece a una tasa de 24,8-27,7 pares de bases por año. Así que la longitud de los telómeros puede servir como un reloj biológico para determinar la esperanza de vida de una célula y un organismo.
La telomerasa es la enzima responsable de mantener la longitud de los telómeros. La telomerasa es una ribonucleoproteína que compensa el acortamiento de los telómeros mediante transcripción inversa usando su ARN intrínseco como molde (Shay, Zou, Hiyama & Wrigh, 2001). En las células germinales y tejidos con altas tasas de renovación, la telomerasa está activada y mantiene la integridad y la estabilidad del genoma, asegurando la transmisión de la longitud total del telómero en cada división celular (Hiyama & Hiyama, 2003).
Entonces, ¿qué le ocurre a las personas expuestas a altos niveles de estrés en su vida diaria? Pues bien, las evidencias muestran que se produce un incremento en el estrés oxidativo, una reducción de la actividad de la telomerasa y por ende presentan telómeros más cortos. Esto indica que tienen mayor riesgo de aparición temprana de enfermedades relacionadas con la edad.
En adición, el estrés afecta de forma adversa a la salud y la longevidad mediante el estrés oxidativo que es uno de los factores más relevantes en el acortamiento telomérico y, por tanto, en el envejecimiento y la aparición de distintos tipos de cáncer. También a telómeros más cortos, sistema inmunitario más débil. Los linfocitos T son las células del sistema inmunitario que nos ayudan a proteger el cuerpo de las infecciones y a combatir el cáncer. Estas células se denominan linfocitos T porque se alojan en el timo, una glándula ubicada en el pecho, bajo el esternón. Cuando los linfocitos T maduran, abandonan el timo y circulan continuamente por todo el cuerpo. Cada linfocito T cuenta con un receptor único en su superficie. Contamos con un repertorio enormemente variado, cada uno con la capacidad de reconocer un único antígeno o virus. Por lo que, cuando nos infectamos por un virus determinado, los linfocitos T que tienen ese receptor específico deben engendrar mucha prole para combatir esa infección. Durante este proceso de división celular masiva, la producción de telomerasa se intensifica hasta niveles extremos; sin embargo, no logra mantener el ritmo acelerado de acortamiento de los telómeros, y al cabo de un tiempo, la reacción de producción de telomerasa se va debilitando y los telómeros de esos linfocitos T combatientes siguen acortándose. Cuando se acortan los telómeros de un linfocito T, este envejece y pierde el marcador de superficie CD28, que es imprescindible para organizar una respuesta inmunitaria buena. Los antígenos de bacterias, virus o células cancerosas no se eliminan del cuerpo. Por este motivo, las personas con células envejecidas (ancianos y personas que sufren estrés crónico) son tan vulnerables a enfermedades.
En un estudio realizado por Sheldon Cohen, pidió a una serie de voluntarios sanos y jóvenes que viviesen aislados en hoteles para poder estudiar los efectos de administrarles una inhalación nasal del virus que causa el resfriado común, antes de medir sus telómeros. Los que tenían telómeros más cortos en sus inmunocitos, y especialmente en sus linfocitos CD8, contrajeron el resfriado con mayor rapidez y presentaron síntomas más acusados.
Por otro lado, en otro estudio sobre cuidadoras familiares, tomaron muestras de sangre a madres que tenían en casa un hijo con autismo. Descubrieron que aquellas madres cuidadoras tenían menos telomerasa en sus linfocitos CD8, lo que sugería que corrían el riesgo de que sus telómeros se fuesen acortando progresiva y drásticamente con el paso de los años.
Asimismo, la inmunóloga de la Universidad de California Rita Effros y pionera de la investigación sobre el envejecimiento, ha creado lo que se llama "estrés en una placa", demostrando que exponer a células inmunitarias a la hormona del estrés reduce su concentración de telomerasa.
En conclusión, todas ellas son razones convincentes para que aprendamos a reaccionar ante el estrés de una forma saludable e intentemos evitar al máximo las situaciones que nos generen estrés, puesto que, claramente, el estrés crónico afecta de una manera directa a la salud facilitando la aparición de determinadas enfermedades o acelerando el progreso de una enfermedad crónica ya existente.
